Altern lässt sich nicht auf einen einzigen Mechanismus reduzieren. Im Laufe des Lebens verändern sich zahlreiche biologische Systeme gleichzeitig. Das Erbgut wird beschädigt und repariert, das Immunsystem reagiert auf Veränderungen, der Stoffwechsel passt sich an und verschiedene Organe verlieren mit der Zeit einen Teil ihrer Funktionsfähigkeit. Wie diese Prozesse miteinander verbunden sind, gehört zu den zentralen Fragen der modernen Altersforschung.
Zwei im Jahr 2026 veröffentlichte Forschungsarbeiten liefern dazu neue Hinweise – allerdings aus sehr unterschiedlichen Perspektiven. Die erste stammt von einem internationalen Team um Forschende der Hebräischen Universität Jerusalem und untersucht die Rolle des Immun-Sensors cGAS bei Erkrankungen, die durch Defekte der DNA-Reparatur entstehen. Die zweite Arbeit von Forschenden der University of Sydney befasst sich mit der Frage, ob sich ein biomarkerbasierter Schätzwert des biologischen Alters durch eine kurzfristige Ernährungsumstellung verändern lässt. Die Untersuchungen haben nicht dasselbe Forschungsziel und weisen keinen gemeinsamen Mechanismus nach. Sie beleuchten vielmehr zwei unterschiedliche Aspekte der biologischen Alterung: die Reaktion des Körpers auf DNA-Schäden und die Frage, wie sich bestimmte physiologische Altersmarker durch Ernährung verändern können.
Wenn DNA-Schäden eine Immunreaktion auslösen
Unser Erbgut ist ständig verschiedenen Belastungen ausgesetzt. Deshalb besitzen Zellen ein komplexes System zur Erkennung und Reparatur von DNA-Schäden. Bei seltenen Erkrankungen wie Ataxia-Telangiectasia und dem Bloom-Syndrom funktionieren Teile dieser Reparatursysteme nicht richtig. Dadurch kann sich genomische Instabilität entwickeln. Zu den möglichen Folgen gehören unter anderem Veränderungen der Nervenzellen, vorzeitige Zellalterung und eine eingeschränkte Funktion verschiedener Gewebe.
Die neue Studie der Hebräischen Universität Jerusalem untersuchte die Frage, ob die Schäden am Erbgut allein für diese Entwicklung verantwortlich sind – oder ob die Reaktion des Immunsystems zusätzlich eine wichtige Rolle spielt. Im Mittelpunkt steht dabei cGAS. Das Molekül gehört zur angeborenen Immunabwehr. Es erkennt DNA, die sich an ungewöhnlichen Stellen innerhalb einer Zelle befindet, und kann daraufhin eine Immunreaktion über den cGAS-STING-Signalweg auslösen. Dieser Mechanismus ist normalerweise sinnvoll. Befindet sich beispielsweise virale DNA in einer Zelle, kann ihre Erkennung dazu beitragen, eine Abwehrreaktion einzuleiten. Bei einer gestörten DNA-Reparatur kann allerdings körpereigene DNA aus dem Zellkern in das Zellinnere gelangen. Für den Sensor kann sie dann ähnlich aussehen wie fremde DNA. Es entsteht gewissermaßen ein biologischer Fehlalarm.
Aus einem Schutzmechanismus kann ein Problem werden
Wird cGAS durch solche DNA-Fragmente aktiviert, können Entzündungsprozesse ausgelöst werden, obwohl gar keine Infektion vorliegt. Eine solche Entzündung wird als sterile Entzündung bezeichnet. Das Problem entsteht vor allem dann, wenn dieser Zustand nicht nur kurzfristig besteht. Eine dauerhaft aktivierte Immunantwort kann selbst zu einer Belastung für Zellen und Gewebe werden. Die Forschenden untersuchten deshalb, welche Folgen eine Ausschaltung von cGAS bei Modellen für DNA-Reparaturstörungen hat.
Dafür verwendeten sie den kurzlebigen Türkis-Kärpfling (Nothobranchius furzeri), ein Modellorganismus, der in der Alternsforschung eingesetzt wird. Die Forschenden erzeugten darin Modelle für Ataxia-Telangiectasia und das Bloom-Syndrom.
Bei dem Ataxia-Telangiectasia-Modell führte die genetische Ausschaltung von cGAS unter anderem zu einer Abschwächung bestimmter Krankheitsmerkmale. Beobachtet wurden Verbesserungen bei der Keimbahnfunktion, bei Merkmalen der Zellalterung in der Leber und bei der Neuroentzündung im Kleinhirn.
Darüber hinaus fanden die Forschenden Hinweise auf eine verbesserte Genomstabilität, darunter weniger Mikrokerne sowie Verbesserungen bei bestimmten Merkmalen der Telomere und des Heterochromatins.
cGAS könnte nicht nur Entzündungen beeinflussen
Besonders interessant ist, dass die Forschenden cGAS nicht ausschließlich als Auslöser einer Immunreaktion betrachten. Ihre Ergebnisse sprechen dafür, dass das Molekül auch direkt mit Mechanismen der Genomstabilität und DNA-Reparatur zusammenhängen kann. Damit ergibt sich ein komplexeres Bild. Bei starkem DNA-Schaden können DNA-Fragmente eine Immunreaktion auslösen. Gleichzeitig könnte cGAS unter bestimmten Bedingungen auch Prozesse beeinflussen, die für den Erhalt der Genomstabilität wichtig sind.
Die Studie beschreibt deshalb eine kontextabhängige Funktion von cGAS: In Zellen mit bestimmten DNA-Reparaturdefekten kann der Sensor zur Krankheitsentwicklung beitragen, während cGAS unter normalen Bedingungen wichtige Funktionen erfüllt.
Diese Unterscheidung ist entscheidend. Aus den Ergebnissen lässt sich nicht ableiten, dass cGAS grundsätzlich ein schädliches Molekül ist oder dass eine möglichst starke Unterdrückung dieses Sensors das Altern beim Menschen verlangsamen würde. Im Gegenteil: Die Autoren betonen, dass ein Verlust von cGAS in einem ansonsten gesunden biologischen Umfeld die Genomstabilität und andere Merkmale negativ beeinflussen kann.
Warum die Ergebnisse für zukünftige Therapien interessant sind
Die Untersuchung eröffnet dennoch eine mögliche neue Richtung für die Behandlung bestimmter DNA-Reparaturstörungen. Bisher liegt es nahe, die zugrunde liegenden DNA-Schäden selbst als Hauptproblem zu betrachten. Die neuen Ergebnisse sprechen dafür, dass auch die Reaktion des Organismus auf diese Schäden therapeutisch relevant sein könnte.
Statt jeden einzelnen DNA-Schaden reparieren zu müssen, könnte es bei bestimmten Erkrankungen möglicherweise sinnvoll sein, die daraus entstehende schädliche Immunaktivierung gezielt zu begrenzen. Bis zu einer solchen Behandlung ist es allerdings noch ein weiter Weg.
Insbesondere muss berücksichtigt werden, dass cGAS zur normalen Immunabwehr gehört. Eine zu starke Blockade könnte deshalb die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen, bestimmte Infektionen zu erkennen.
Die Ergebnisse stammen außerdem überwiegend aus einem Tiermodell. Ob sich die beobachteten Effekte auf Menschen mit DNA-Reparaturstörungen übertragen lassen, muss in weiteren Untersuchungen geklärt werden.
Eine zweite Studie richtet den Blick auf die Ernährung und das biologische Alter
Während die cGAS-Forschung auf genetische Schäden und das Immunsystem konzentriert ist, untersuchte ein Forschungsteam der University of Sydney einen wesentlich alltäglicheren Einflussfaktor: die Ernährung. Die im Fachjournal Aging Cell veröffentlichte Studie analysierte Daten von 104 Menschen im Alter zwischen 65 und 75 Jahren. Die Teilnehmer wurden im Rahmen einer randomisierten Ernährungsintervention vier verschiedenen Ernährungsweisen zugeteilt.
Untersucht wurde dabei nicht einfach die Frage, ob eine bestimmte Ernährungsweise gesund oder ungesund ist. Die Forschenden wollten wissen, ob sich durch Unterschiede bei der Proteinquelle und beim Verhältnis von Fett und Kohlenhydraten ein bestimmter biomarkerbasierter Alterswert verändern lässt.
Der Begriff „biologisches Alter“ kann schnell zu Missverständnissen führen. Das chronologische Alter ist eindeutig: Es entspricht der Anzahl der Jahre seit der Geburt. Das biologische Alter ist dagegen ein Schätzwert. Es soll anhand verschiedener körperlicher Messgrößen beschreiben, wie der physiologische Zustand eines Menschen im Verhältnis zu seinem chronologischen Alter einzuordnen ist.
In der Studie verwendeten die Forschenden dafür die sogenannte Klemera-Doubal-Methode (KDM). Sie kombiniert mehrere Biomarker zu einem statistischen Schätzwert. Zu den verwendeten Messgrößen gehörten unter anderem Werte aus den Bereichen Stoffwechsel, Herz-Kreislauf-System und Entzündung. Das Ergebnis ist daher kein direkter „Altersmesser“ und auch kein Beweis dafür, dass sämtliche Alterungsprozesse im Körper schneller oder langsamer ablaufen.
Vier Ernährungsweisen wurden miteinander verglichen
Die Teilnehmer erhielten vier unterschiedliche Ernährungsformen. Der Proteinanteil war in allen Gruppen auf 14 Prozent der Gesamtenergie festgelegt. Zwei Gruppen ernährten sich omnivor, wobei ungefähr die Hälfte des Proteins aus tierischen Quellen stammte. Die beiden anderen Gruppen folgten einer semi-vegetarischen Ernährung, bei der 70 Prozent des Proteins aus pflanzlichen Quellen kamen. Zusätzlich wurde zwischen einer fettreicheren, kohlenhydratärmeren und einer fettärmeren, kohlenhydratreicheren Ernährung unterschieden.
Dadurch entstanden vier Gruppen:
- omnivor (sowohl pflanzliche als auch tierische Lebensmittel) und fettreich
- omnivor und kohlenhydratreich
- semi-vegetarisch und fettreich
- semi-vegetarisch und kohlenhydratreich
Die Ernährung wurde über einen Zeitraum von vier Wochen durchgeführt; die verwendeten Lebensmittel wurden den Teilnehmern im Rahmen der kontrollierten Intervention zur Verfügung gestellt.
Nach vier Wochen waren Veränderungen messbar
Die interessanteste Beobachtung war, dass sich der KDM-basierte Alterswert in mehreren Gruppen veränderte. Die Gruppe mit omnivorer und fettreicher Ernährung zeigte keine relevante Veränderung gegenüber dem Ausgangswert. Diese Ernährungsform ähnelte zugleich am stärksten der Ernährung, die die Teilnehmer vor Beginn der Intervention gewohnt waren.
Im Vergleich dazu zeigte die omnivore, kohlenhydratreichere Gruppe eine statistisch signifikante Verringerung des KDM-basierten Altersunterschieds. Auch die beiden semi-vegetarischen Gruppen zeigten entsprechende Veränderungen im Vergleich zur fettreichen omnivoren Gruppe, wobei nicht alle Ergebnisse statistisch signifikant waren.
Die kohlenhydratreichere Ernährung enthielt 14 Prozent der Energie aus Protein, 28 bis 29 Prozent aus Fett und 53 Prozent aus Kohlenhydraten. Damit zeigte die Untersuchung, dass ein biomarkerbasierter Alterswert bei älteren Menschen bereits nach einer vierwöchigen Ernährungsumstellung messbar reagieren kann.
Das bedeutet nicht, dass Menschen in vier Wochen jünger werden
Hier ist die wichtigste Einschränkung der Studie. Die Forschenden selbst warnen davor, die beobachtete Veränderung mit einer tatsächlichen Umkehr des Alterungsprozesses gleichzusetzen. Ein Grund dafür ist, dass die verwendeten Biomarker nicht nur vom langfristigen Alterungsprozess beeinflusst werden. Sie reagieren auch auf aktuelle physiologische Veränderungen.
Wenn sich beispielsweise Stoffwechsel- oder Entzündungswerte innerhalb kurzer Zeit verändern, kann sich dadurch auch ein zusammengesetzter Alterswert verändern. Das kann biologisch relevant sein – muss aber nicht bedeuten, dass die langfristige Alterungsgeschwindigkeit verändert wurde. Die Autoren formulieren deshalb bewusst vorsichtig: Die vierwöchige Intervention zeigt, dass der KDM-basierte Alterswert auf Ernährungsänderungen reagiert. Ob daraus tatsächlich eine langfristige Veränderung der Alterungsprozesse entsteht, bleibt offen.
Was beide Studien über das Altern zeigen
Die beiden Forschungsarbeiten untersuchen unterschiedliche Ebenen der Biologie. Die cGAS-Studie beschäftigt sich mit genetischer Instabilität, DNA-Reparatur und Immunreaktionen. Die Ernährungsstudie betrachtet dagegen Veränderungen eines komplexen physiologischen Biomarkerprofils. Trotzdem ergibt sich eine interessante gemeinsame Perspektive. Altern ist kein statischer Prozess.
Der Körper reagiert fortlaufend auf Schäden, Nährstoffe, Stoffwechselveränderungen und andere Belastungen. Einige dieser Reaktionen können sich offenbar relativ schnell verändern, während andere langfristige biologische Prozesse widerspiegeln. Bei DNA-Reparaturstörungen kann die Immunantwort auf beschädigte DNA die Situation möglicherweise verschärfen. Bei der Ernährung können sich wiederum bestimmte physiologische Marker innerhalb weniger Wochen verändern. Das bedeutet jedoch nicht, dass Ernährung und cGAS über einen gemeinsamen Mechanismus miteinander verbunden wären. Dafür liefern die beiden Studien keinen Nachweis.
Entzündung als möglicher gemeinsamer Faktor
Eine interessante Überschneidung besteht dennoch beim Thema Entzündung. Bei der cGAS-Forschung spielt eine fehlgeleitete Aktivierung des angeborenen Immunsystems eine zentrale Rolle. Die dadurch ausgelösten Entzündungsprozesse können bei den untersuchten DNA-Reparaturstörungen zur Krankheitsausprägung beitragen.
Auch die Ernährungsstudie berücksichtigt Entzündungsmarker innerhalb ihres biomarkerbasierten Altersmodells. Der KDM-Wert bildet allerdings mehrere physiologische Bereiche ab und ist nicht einfach ein reiner Entzündungswert. Daraus lässt sich deshalb kein direkter Zusammenhang zwischen den beiden Studien ableiten. Die Ergebnisse machen aber deutlich, warum Entzündungsprozesse in der Altersforschung eine wichtige Rolle spielen: Sie sind Teil eines größeren Netzwerks aus Immunfunktion, Stoffwechsel, Zellschäden und Gewebehomöostase.
Gerade bei Forschung zum biologischen Altern ist es wichtig, zwischen einem interessanten Forschungsergebnis und einem klinisch bewiesenen Effekt zu unterscheiden. Bei der cGAS-Studie ist noch offen, ob die beobachteten Verbesserungen aus dem Tiermodell auf Menschen übertragen werden können. Ebenso muss untersucht werden, ob sich der Signalweg sicher beeinflussen lässt, ohne die normale Immunabwehr zu beeinträchtigen.
Bei der Ernährungsstudie stellt sich vor allem die Frage nach der langfristigen Bedeutung. Die Intervention dauerte nur vier Wochen. Es ist daher nicht bekannt, ob die Veränderungen des KDM-basierten Alterswerts über längere Zeit bestehen bleiben. Ebenso wurde nicht gezeigt, dass die Teilnehmer dadurch weniger altersbedingte Krankheiten entwickeln oder länger leben. Weitere Studien mit längeren Beobachtungszeiträumen müssen zeigen, ob die kurzfristigen Veränderungen tatsächlich mit langfristigen gesundheitlichen Vorteilen verbunden sind.
Ein vorsichtiger Blick auf das Thema „Verjüngung“
Das Wort „Verjüngung“ ist in der Altersforschung besonders problematisch, weil es sehr unterschiedliche Dinge bedeuten kann. Eine Veränderung eines Biomarkers ist nicht dasselbe wie eine Wiederherstellung der biologischen Funktion eines Organs. Eine Verbesserung von Krankheitsmerkmalen in einem Tiermodell ist nicht dasselbe wie eine nachgewiesene Therapie beim Menschen. Und ein niedrigerer berechneter Alterswert nach einer Ernährungsumstellung bedeutet nicht automatisch, dass der gesamte Alterungsprozess umgekehrt wurde.
Die beiden Studien zeigen vielmehr etwas Subtileres und wissenschaftlich Interessanteres: Bestimmte Prozesse, die mit dem Alter und mit Gewebeschäden verbunden sind, können offenbar beeinflusst werden. Bei der einen Studie geschieht dies durch die Veränderung eines Immun-Signalwegs in einem Modell für DNA-Reparaturstörungen. Bei der anderen durch eine kontrollierte Veränderung der Ernährung und die anschließende Messung physiologischer Biomarker. Ob solche Veränderungen langfristig zu mehr gesunden Lebensjahren führen, ist eine andere Frage – und genau diese Frage muss die weitere Forschung beantworten.
Was die Forschung für die Zukunft bedeutet
Die moderne Altersforschung entfernt sich zunehmend von der Vorstellung, dass Altern lediglich ein unvermeidlicher Prozess sei, bei dem sich Schäden immer weiter ansammeln. Stattdessen wird untersucht, wie unterschiedliche biologische Systeme miteinander interagieren und welche Prozesse möglicherweise veränderbar sind.
Die cGAS-Forschung zeigt dabei, dass die Reaktion des Körpers auf DNA-Schäden unter bestimmten krankhaften Bedingungen selbst zur Degeneration beitragen kann. Die Ernährungsstudie zeigt, dass sich bestimmte physiologische Altersmarker bei älteren Menschen bereits über einen kurzen Zeitraum verändern können.
Beide Ergebnisse sind interessant, aber beide haben klare Grenzen. Die beiden Studien liefern keine einfache Formel gegen das Altern. Sie zeigen jedoch, wie vielschichtig die biologischen Prozesse dahinter sind.Die eigentliche Herausforderung besteht nun darin herauszufinden, welche kurzfristigen biologischen Veränderungen langfristig relevant sind. Denn letztlich geht es bei gesundem Altern nicht darum, einen einzelnen Laborwert möglichst niedrig erscheinen zu lassen. Entscheidend ist, ob Gewebe länger funktionsfähig bleiben, Krankheiten später auftreten und Menschen mehr Jahre bei guter körperlicher und geistiger Gesundheit verbringen können.mGenau hier liegt der nächste Schritt der Forschung.