Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist eine der häufigsten Ursachen für Sehverlust bei älteren Menschen. Sie betrifft die Makula, den zentralen Bereich der Netzhaut, der dicht gepackte Zellen enthält, die für ein scharfes, detailliertes Farbsehen sorgen. Menschen mit dieser Erkrankung verlieren in der Regel die Fähigkeit, Objekte direkt vor sich zu sehen, obwohl ihr peripheres Sehvermögen intakt bleibt. Die verfügbaren Therapien können das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen, aber keine von ihnen kann das verlorene Sehvermögen wiederherstellen.
Was ist altersbedingte Makuladegeneration?
Altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist eine Augenerkrankung, die vor allem die Makula, den zentralen Bereich der Netzhaut, betrifft. Die Makula ist für das scharfe Sehen verantwortlich, das wir für das Lesen, das Erkennen von Gesichtern oder für das Wahrnehmen von Farben benötigen. Bei AMD kommt es zu einer Schädigung dieses zentralen Sehbereichs, während das periphere Sehen meist erhalten bleibt. Die Krankheit entwickelt sich in der Regel mit zunehmendem Alter und tritt häufiger bei Menschen über 60 Jahren auf.
Es gibt zwei Hauptformen der Erkrankung: die trockene AMD, die etwa 80 bis 90 % der Fälle ausmacht, und die feuchte AMD, die in 10 bis 20 % der Fälle auftritt. Bei der trockenen Form bilden sich Ablagerungen unter der Netzhaut, sogenannte Drusen, und die Netzhaut kann mit der Zeit dünner werden, was zu einem langsamen Verlust der Sehkraft führt. Die feuchte Form verläuft schneller: Unter der Netzhaut wachsen neue Blutgefäße, die zu Blutungen und Narbenbildung führen und so rasch das zentrale Sehvermögen beeinträchtigen können. Typische Symptome sind verschwommenes Sehen in der Bildmitte, verzerrte Linien, Schwierigkeiten beim Lesen oder beim Erkennen von Gesichtern. Im fortgeschrittenen Stadium kann das zentrale Gesichtsfeld nahezu ausfallen, während das periphere Sehen erhalten bleibt.
Zu den Risikofaktoren zählen vor allem höheres Alter, genetische Veranlagung, Rauchen, Bluthochdruck, Übergewicht, ungesunde Ernährung und chronische Entzündungsprozesse der Netzhaut. Die Behandlung richtet sich nach der Form der Erkrankung: Für die trockene AMD gibt es keine Heilung, doch bestimmte Nahrungsergänzungsmittel mit Antioxidantien und Zink können das Fortschreiten verlangsamen. Die feuchte AMD kann mit Injektionen von Anti-VEGF-Medikamenten oder Lasertherapie behandelt werden. Allgemeine Präventionsmaßnahmen wie gesunde Ernährung, Rauchstopp, Sonnenschutz und Blutdruckkontrolle können das Risiko für die Erkrankung senken. Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) wird vom Arzt vor allem durch eine Kombination aus Augenuntersuchung, Bildgebung und Befragung zu Symptomen erkannt.
Derzeitige Behandlungsmöglichkeiten
Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) wird je nach Form unterschiedlich behandelt. Bei der trockenen AMD gibt es keine Heilung, die Therapie zielt auf das Verlangsamen des Fortschreitens ab, meist durch Nahrungsergänzungsmittel mit Antioxidantien und Zink sowie gesunden Lebensstil. Die feuchte AMD wird aktiv mit Anti-VEGF-Injektionen ins Auge behandelt, um das Wachstum krankhafter Blutgefäße zu stoppen; in einigen Fällen kommen auch Laser- oder photodynamische Therapien zum Einsatz. In allen Fällen sind regelmäßige Kontrollen beim Augenarzt entscheidend, und neue Forschung untersucht Möglichkeiten, Entzündungen zu hemmen oder die Netzhaut zu regenerieren.
Bei der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) spielen Antioxidantien und Zink vor allem bei der trockenen Form eine wichtige Rolle, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen. AMD ist teilweise mit oxidativem Stress in der Makula verbunden, bei dem freie Radikale die Netzhautzellen schädigen. Antioxidantien wie Vitamin C, Vitamin E, Lutein und Zeaxanthin neutralisieren diese freien Radikale, während Zink an zahlreichen Stoffwechselprozessen beteiligt ist und die Netzhautzellen unterstützt. Basierend auf der großen AREDS-Studie hat sich gezeigt, dass eine Kombination aus diesen Nährstoffen, oft ergänzt durch Kupfer zur Vermeidung eines Zinkmangels, das Fortschreiten von mittlerer zu fortgeschrittener AMD verzögern kann. Wichtig ist dabei, dass diese Supplemente die bereits vorhandene Sehkraft nicht verbessern und vor allem bei Patienten mit mittlerer AMD oder hohem Risiko sinnvoll sind. Die Einnahme sollte ärztlich begleitet werden, um Wechselwirkungen und Überdosierungen zu vermeiden. Insgesamt gilt: Antioxidantien und Zink können zwar das Fortschreiten der AMD verlangsamen, wirken aber nicht rückbildend auf bereits entstandene Schäden.
Erforschung eines neuen zellbasierten Ansatzes
In einer in Cell Stem Cell veröffentlichten Studie testeten Wissenschaftler retinale Pigmentepithel-Stammzellen in einer klinischen Phase-1/2a-Studie. Die Zellen wurden aus postmortem Augengewebe von Erwachsenen gewonnen. Diese Studien im Frühstadium sollen feststellen, ob eine Behandlung sicher verabreicht werden kann. AMD tritt in zwei Formen auf: trocken und feucht. Mehr als 90 % der Patienten leiden an der trockenen Form, die entsteht, wenn die retinalen Pigmentepithelzellen zu funktionieren aufhören und schließlich absterben. In den frühen Stadien der AMD funktionieren diese Zellen nicht mehr richtig. In fortgeschritteneren Stadien sterben sie ab und können sich nicht mehr regenerieren. Mit Verschlimmerung der Erkrankung verlieren mehrere Bereiche in der zentralen Netzhaut diese wichtigen Zellen.
In der aktuellen Studie erhielten Personen mit fortgeschrittener trockener AMD Transplantate spezialisierter Stammzellen, die ursprünglich aus Gewebe einer Augenbank stammten. Diese adulten Stammzellen waren in ihrer Funktion eingeschränkt und konnten nur zu retinalen Pigmentepithelzellen heranreifen. Sechs Teilnehmer erhielten während einer Augenoperation die niedrigste Dosis der Behandlung (50.000 Zellen). Das Verfahren erwies sich als sicher, da bei keinem der Patienten schwerwiegende Entzündungen oder Tumorwachstum auftraten.
Frühe Anzeichen einer Sehverbesserung
Die Teilnehmer zeigten auch Sehverbesserungen im behandelten Auge, während ihr unbehandeltes Auge keine derartigen Veränderungen aufwies. Dieser Unterschied deutet darauf hin, dass die Technik selbst therapeutisches Potenzial haben könnte. „Obwohl wir mit den Sicherheitsdaten zufrieden waren, war das Spannende daran, dass sich auch ihr Sehvermögen verbesserte“, sagte Dr. Rajesh C. Rao, Leonard G. Miller Professor für Augenheilkunde und Sehwissenschaften und außerordentlicher Professor für Pathologie und Humangenetik. „Wir waren überrascht von dem Ausmaß der Sehkraftverbesserung bei den am stärksten betroffenen Patienten, die Transplantate aus adulten Stammzellen erhielten. Ein solches Ausmaß an Sehkraftverbesserung wurde bei dieser Gruppe von Patienten mit fortgeschrittener trockener AMD bisher nicht beobachtet.“ Bei einem Test mit einer Standard-Sehtafel konnte die Gruppe mit niedriger Dosis ein Jahr nach der Behandlung 21 zusätzliche Buchstaben lesen.
Das Forschungsteam beobachtet derzeit 12 weitere Teilnehmer, die höhere Dosen von 150.000 und 250.000 Zellen erhalten haben. Wenn keine Sicherheitsprobleme festgestellt werden, planen die Forscher, zu späteren Phasen der klinischen Studie überzugehen. „Wir sind allen unseren Teilnehmern dankbar, die es uns ermöglichen, besser zu verstehen, ob diese Intervention sicher genug ist, um als zukünftige Therapie eingesetzt zu werden“, sagte Rao. „Diese Art von NIH-finanzierten Studien können uns helfen, fortschrittliche Behandlungen im Bereich der regenerativen Medizin anzubieten, und wir freuen uns, dass wir diese erste klinische Studie am Menschen an der University of Michigan durchführen können.“
Die Linderung von Entzündungen kann dazu beitragen, einer frühzeitigen Makuladegeneration vorzubeugen
Eine aktuelle Studie der Universität von Minnesota untersuchte, wie Entzündungsprozesse im Auge zur frühen altersbedingten Makuladegeneration (AMD) beitragen und ob deren gezielte Hemmung die Krankheit verhindern kann. Im Fokus steht dabei das sogenannte NLRP3-Inflammasom, ein Proteinkomplex, der Entzündungen auslöst. Insbesondere die Proteine Nlrp3 und Caspase-1 (Casp1) spielen eine zentrale Rolle bei der Aktivierung proentzündlicher Signale wie Interleukin-1β.
Die Forschenden verwendeten ein Mausmodell, das die frühe AMD nachbildet, sowie genetisch unveränderte Mäuse. In beiden Gruppen wurde untersucht, was passiert, wenn Nlrp3 oder Casp1 deaktiviert werden. Dabei zeigte sich, dass Mäuse ohne diese Entzündungsfaktoren deutlich weniger basale Ablagerungen unter der Netzhaut entwickelten – typische Frühzeichen der AMD. Zudem verringerte sich die Invasion von Immunzellen in das subretinale Gewebe, was auf eine geringere Entzündungsaktivität hinweist. Bei den mutierten Mäusen reduzierte sich zusätzlich die Aktivität von Mikroglia, den Immunzellen im Auge.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Entzündungen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der frühen AMD spielen und dass die gezielte Hemmung des NLRP3-Wegs ein vielversprechender präventiver Ansatz sein könnte. Diese Erkenntnisse eröffnen Perspektiven für zukünftige Therapien, die darauf abzielen, bereits in den Frühstadien der Erkrankung einzugreifen, bevor es zu gravierendem Sehverlust kommt. Gleichzeitig bleibt zu beachten, dass es sich um Tierversuche handelt und noch unklar ist, wie die Befunde auf Menschen übertragen werden können. Weitere Forschung wird nötig sein, um die Wirksamkeit und Sicherheit einer solchen entzündungshemmenden Therapie beim Menschen zu prüfen.