Die Probleme des Alters beseitigen: Wie die zelluläre Faltenglättung die Alterung umkehren kann

Mit zunehmendem Alter steigt unser Risiko für eine Reihe von gesundheitlichen Komplikationen. Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer, potenziell tödliche Krankheiten wie Krebs und Herzerkrankungen und Stoffwechselstörungen wie Fettleber und Diabetes sind nur einige der gesundheitlichen Hürden, denen sich viele Senioren stellen müssen. Wissenschaftler haben lange damit gerungen, die Mechanismen des Alterns und der damit verbundenen Probleme zu verstehen. Neue Forschungsergebnisse, die darauf hindeuten, dass Falten in den Zellen das Altern verursachen, werfen Licht auf dieses undurchsichtige Gebiet und könnten zu Therapien führen, die in der Lage sind, die Auswirkungen des Alterns auszuschalten und altersbedingte Krankheiten zu bekämpfen.

Wissenschaftler entdecken Falten in den Zellen als Ursache der Alterung

„Man kann nichts dafür, dass man älter wird, aber man muss nicht alt werden“, mag ein berühmter Komiker gesagt haben, aber für Wissenschaftler, die daran arbeiten, den Alterungsprozess zu bremsen, ist dieser Satz nicht zum Lachen.

Eine neue Entdeckung legt nahe, dass die negativen Aspekte des Alterns das Ergebnis von „Falten“ innerhalb der Zellkerne sein könnten, die verhindern, dass die Gene richtig funktionieren. Die Forscher glauben, dass es einen Weg geben könnte, diese Falten zu glätten, um den Alterungsprozess zu stoppen oder sogar umzukehren, was sie über die Möglichkeit einer Faltencreme für unsere DNA nachdenken lässt. Die Ergebnisse der Studie sind in der Zeitschrift Aging Cell veröffentlicht worden.

Verklumpte Membranen: Wie Falten in den Zellen Alterung und Krankheit verursachen

IIn der neuen Studie untersuchte ein Forscherteam der University of Virginia School of Medicine die Fettlebererkrankung, eine Krankheit, die dann auftritt, wenn sich Fett in der Leber ansammelt. Es ist normal, eine gewisse Menge an Fett in der Leber zu haben, aber zu viel beeinträchtigt die Leberfunktion. Eine Fettansammlung in der Leber kann somit schwerwiegende gesundheitliche Folgen haben. Zusammen mit einem erhöhten Risiko für Diabetes Typ 2 und Herzerkrankungen kann zu viel Fett in der Leber zu Leberversagen und möglicherweise sogar zum Tod führen.

Die Fettlebererkrankung betrifft schätzungsweise 20 bis 40 Prozent der Bevölkerung in den westlichen Industrieländern. Typischerweise wird sie mit einer älteren Bevölkerung in Verbindung gebracht. Die meisten Fälle werden bei Menschen im Alter zwischen 40 und 60 Jahren diagnostiziert. Die Fettlebererkrankung ist die häufigste Ursache für Lebererkrankungen in der westlichen Bevölkerung, die genaue Ursache und die zugrundeliegenden Mechanismen bleiben jedoch unklar.

Die leitende Autorin der Studie, Professor Irina M. Bochkis, Ph.D., entdeckte während ihrer Forschung, dass die Entstehung von Leberfett mit der Entwicklung von Falten im Zellkern zusammenhängt. Der Kern einer Zelle ist der Ort, an dem unsere DNA gespeichert ist. Die Forschung des Teams zeigte, dass der Speicherort der DNA im Zellkern „von entscheidender Bedeutung“ ist.

Diese zellulären Falten beginnen sich zu entwickeln und nehmen in ihrer Anzahl zu, wenn wir altern. Ihre Anwesenheit stört die Fähigkeit der Zelle, DNA zu produzieren. Dr. Bochkis erklärte: „Wir haben die gleiche DNA in jeder einzelnen Zelle, aber jede Zelle ist anders.“ Sie führte weiter aus: „Wie funktioniert das also? Nun, eigentlich müssen bestimmte Gene in der Leber eingeschaltet sein und zum Beispiel im Gehirn ausgeschaltet sein und umgekehrt. Wenn sie nicht entsprechend ausgeschaltet sind, dann hat man Probleme.“

Wenn sie ausgeschaltet sind, werden diese Gene normalerweise gegen eine Membran gedrückt, die den Zellkern umgibt. Wenn wir älter werden, entwickelt diese Membran unregelmäßige Klumpen und Falten, die die Gene daran hindern, sich ein- oder auszuschalten, wie sie sollten. Wenn die Kernmembran nicht mehr richtig funktioniert, kann sie die DNA freisetzen, die eigentlich ausgeschaltet werden sollte“, so Bochkis. Sie erklärte, dass dies im Falle einer Fettlebererkrankung im Wesentlichen dazu führt, dass sich Leberzellen in Fettzellen verwandeln. „Die Leber kann am Ende wie ein Schweizer Käse aussehen“, erklärte sie.

Umkehrung des Alterungsprozesses durch Glättung von Zellfalten

Wenn also Falten in den Zellen die Ursache für die Alterung sind, was genau verursacht dann diese Membranunregelmäßigkeiten, und gibt es eine Möglichkeit, diese Schäden zu verhindern und zu reparieren? Ähnlich wie ein Mangel an dem Stoff Kollagen Falten in der Haut erzeugt, entstehen Falten in der Kernhülle durch einen Mangel an einer bestimmten Substanz. In diesem Fall ist diese Substanz das Protein Lamin. Lamine sind eine Gruppe von zellulären Proteinen, die der Membran strukturelle Integrität verleihen. Das Team glaubt, dass das Hinzufügen dieses Proteins zurück in die Kernmembran die Membranfalten reduzieren und die Fettzellen wieder in gesunde Leberzellen zurückverwandeln könnte. Das Problem ist: wie führt man die Lamine wieder in die Zellen ein? Bochkis und ihr Team sind der Meinung, dass ein modifiziertes Virus die praktikabelste Methode sein könnte, um die mikroskopische Proteinladung an ihren Platz zu transportieren.

Modifizierte Viren werden bereits als Mittel für andere Arten von Behandlungen eingesetzt. Dr. Bochkis glaubt, dass es aufgrund der Rolle, die die Leber bei der Entgiftung spielt, für ihre Zwecke besonders einfach zu machen wäre. Wenn dieser Ansatz erfolgreich ist, „werden die Patienten wieder ganz normale Zellen haben, völlig gesunde Zellen, welche genau die Gene exprimieren werden, die exprimiert werden sollten… Sie werden das Material beseitigen, das nicht da sein sollte.“, so Dr. Bochkis.

Dr. Bochkis glaubt, dass die Faltenbildung in der Kernhülle weitgehend für die meisten altersbedingten Krankheiten und auch für Krankheiten in anderen Teilen des Körpers verantwortlich ist. „Jedes Mal, wenn ich diesen Vortrag vor Kollegen halte, sagen sie: ‚Nun, denkst du, dass dies ein universeller Mechanismus ist?‘ Nach meiner Meinung, ist es das“, sagt sie.

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