Un nuevo estudio de la Universidad de Hiroshima (HU) ha descubierto que la bacteria de las encías Porphyromonas gingivalis(P. gingivalis) puede entrar en el torrente sanguíneo e infectar el corazón. Allí, de forma inadvertida, promueve la formación de tejido cicatricial -conocido como fibrosis- que deforma la estructura del corazón, interrumpe las señales eléctricas y aumenta el riesgo de fibrilación auricular (FA).
Las bacterias pueden entrar en el corazón y desencadenar una arritmia cardiaca grave
Los médicos llevan tiempo observando que las personas con periodontitis, una forma común de enfermedad de las encías, parecen ser más propensas a sufrir problemas cardiovasculares. Un metaanálisis reciente ha descubierto una relación con un riesgo un 30% mayor de fibrilación auricular, una arritmia cardiaca potencialmente grave que puede provocar ictus, insuficiencia cardiaca y otras complicaciones potencialmente mortales. En todo el mundo, los casos de fibrilación auricular casi se han duplicado en menos de una década, pasando de 33,5 millones en 2010 a alrededor de 60 millones en 2019, y ahora hay una creciente curiosidad científica sobre cómo la enfermedad de las encías podría estar contribuyendo a este aumento.
Investigaciones anteriores han identificado la inflamación como una causa probable. Cuando las células inmunitarias de las encías se movilizan para combatir una infección, las señales químicas que liberan pueden entrar inadvertidamente en el torrente sanguíneo y desencadenar una inflamación sistémica que puede dañar órganos situados lejos de la boca. Sin embargo, la inflamación no es el único peligro que plantean las encías inflamadas. Los investigadores han descubierto ADN de bacterias orales nocivas en el músculo cardiaco, en válvulas cardiacas e incluso en placas arteriales grasas. Entre estas bacterias, la P. gingivalis es objeto de especial atención, ya que se sospecha que desempeña un papel en un número creciente de enfermedades sistémicas, como el Alzheimer, la diabetes y ciertos tipos de cáncer. Anteriormente se había detectado en el cerebro, el hígado y la placenta. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro cómo lograba establecerse en el corazón. Este estudio, publicado en Circulation, aporta la primera prueba clara de que P. gingivalis puede invadir la aurícula izquierda desde las encías tanto en modelos animales como en humanos, lo que sugiere una posible vía microbiana que vincule la periodontitis con la fibrilación auricular.
“Aún se desconoce la relación causal entre la periodontitis y la fibrilación auricular, pero la propagación de las bacterias de la periodontitis a través del torrente sanguíneo podría vincular estas enfermedades”, afirma el primer autor del estudio, Shunsuke Miyauchi, profesor adjunto de la Facultad de Ciencias Biomédicas y de la Salud de la HU. Entre las diversas bacterias periodontales, la P. gingivalis es altamente patógena para la periodontitis y algunas enfermedades sistémicas fuera de la cavidad oral. En este estudio, los investigadores se plantearon dos cuestiones fundamentales: ¿Migra P. g ingivalis desde la lesión de periodontitis a la aurícula izquierda? Y si es así, ¿induce la progresión de la fibrosis auricular y la fibrilación auricular?
Relación entre la enfermedad de las encías y la fibrilación auricular
Para simular cómo P. gingivalis podría escapar de la boca y causar daños en otros lugares, los investigadores desarrollaron un modelo de ratón utilizando la agresiva cepa W83 de la bacteria. Dividieron a ratones machos de 13 semanas en dos grupos: En un grupo, la cepa se introdujo en la pulpa dental, mientras que el otro permaneció sin infectar. Cada grupo se dividió a su vez en subgrupos y se observó durante 12 y 18 semanas para rastrear los riesgos cardiovasculares de la exposición prolongada.
El marcapasos intracardiaco -una técnica de diagnóstico de las arritmias cardiacas- no mostró diferencias en el riesgo de fibrilación auricular entre los ratones infectados y los no infectados a las 12 semanas. Sin embargo, en la semana 18, las pruebas mostraron que los ratones expuestos a la bacteria tenían seis veces más probabilidades de desarrollar arritmias cardiacas, con una tasa de inducibilidad de AFib del 30%, frente a sólo el 5% en el grupo de control.
Para comprobar si su modelo reproducía con exactitud la periodontitis, los investigadores examinaron las lesiones mandibulares y encontraron signos claros de ella. Encontraron caries en la pulpa dental y microabscesos causados por P. gingivalis. Pero eso no fue todo. También descubrieron la bacteria en la aurícula izquierda del corazón, donde el tejido infectado se había vuelto rígido y fibroso. Utilizando la amplificación isotérmica mediada por bucle para detectar firmas genéticas específicas, el equipo confirmó que la cepa de P. gingivalis que habían introducido estaba presente en el corazón. En cambio, los ratones no infectados tenían dientes sanos y no había rastros de la bacteria en las muestras de tejido cardiaco.
Doce semanas después de la infección, los ratones expuestos a P. gingivalis ya mostraban más cicatrices cardíacas que sus homólogos no infectados. A las 18 semanas, la cicatrización había aumentado al 21,9% en los ratones infectados, frente al 16,3% en el grupo de control, lo que probablemente estaba relacionado con la edad. Esto sugiere que P. gingivalis no sólo desencadena daños cardíacos tempranos, sino que también los acelera con el tiempo. Y esta preocupante relación no sólo se observó en ratones. En otro estudio en humanos, los investigadores analizaron el tejido del ventrículo izquierdo de 68 pacientes con fibrilación auricular que habían sido sometidos a cirugía cardiaca. El P. gingivalis también se encontró allí, y en mayores cantidades en personas con enfermedades graves de las encías.
Mejorar la atención cardiovascular
Estudios anteriores han demostrado que P. gingivalis puede invadir las células del huésped y eludir su destrucción por los autofagosomas, los recolectores de basura celular. Esta capacidad para ocultarse en las células sugiere que puede burlar las defensas inmunitarias y desencadenar la inflamación suficiente para causar daños sin ser excretada. Los ratones infectados mostraron un aumento de galectina-3, un biomarcador de fibrosis, y una mayor expresión de Tgfb1, un gen asociado a la inflamación y la cicatrización. Los resultados sugieren que el cepillado, el uso de hilo dental y las visitas regulares al dentista no sólo pueden favorecer la higiene bucal, sino que también podrían ayudar a proteger el corazón. Unas encías sanas podrían cerrar el paso a la infección por P. gingivalis.
El equipo trabaja ahora para reforzar la colaboración interdisciplinar entre profesionales médicos y dentales de la prefectura de Hiroshima con el fin de mejorar la atención cardiovascular. “Nuestro próximo paso es investigar los mecanismos específicos por los que P. gingivalis afecta a los cardiomiocitos auriculares”, afirma Miyauchi. Los investigadores también se centran actualmente en establecer un sistema cooperativo médico y odontológico en la prefectura de Hiroshima para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, incluida la fibrilación auricular, y planean ampliar esta iniciativa a todo Japón en el futuro.