Une nouvelle étude de l’Université de Hiroshima (HU) a découvert que la bactérie de la gencive Porphyromonas gingivalis(P. gingivalis) peut pénétrer dans la circulation sanguine et affecter le cœur. Elle y favorise discrètement la formation de tissu cicatriciel – connu sous le nom de fibrose -, ce qui déforme la structure cardiaque, perturbe les signaux électriques et augmente le risque de fibrillation auriculaire (AFib).
Les bactéries peuvent pénétrer dans le cœur et déclencher une arythmie cardiaque grave
Les médecins ont observé depuis longtemps que les personnes atteintes de parodontite, une forme courante de maladie des gencives, semblent être plus vulnérables aux problèmes cardiovasculaires. Une méta-analyse récente a établi un lien avec un risque accru de 30 % de fibrillation auriculaire, un trouble du rythme cardiaque potentiellement grave qui peut entraîner un accident vasculaire cérébral, une insuffisance cardiaque et d’autres complications potentiellement mortelles. Dans le monde entier, les cas de fibrillation auriculaire ont presque doublé en moins d’une décennie, passant de 33,5 millions en 2010 à environ 60 millions en 2019. Aujourd’hui, la curiosité scientifique grandit pour savoir comment les maladies gingivales pourraient contribuer à cette augmentation.
Des recherches antérieures ont identifié l’inflammation comme cause probable. Lorsque les cellules immunitaires se mobilisent dans les gencives pour combattre les infections, les signaux chimiques qu’elles libèrent peuvent passer involontairement dans la circulation sanguine et déclencher des inflammations systémiques qui peuvent endommager des organes éloignés de la bouche. L’inflammation n’est toutefois pas le seul danger que représentent les gencives enflammées. Des chercheurs ont découvert de l’ADN de bactéries buccales nocives dans le muscle cardiaque, dans les valves cardiaques et même dans les plaques artérielles graisseuses. Parmi ces bactéries, P. gingivalis est particulièrement visée, car elle est soupçonnée de jouer un rôle dans un nombre croissant de maladies systémiques, dont la maladie d’Alzheimer, le diabète et certains types de cancer. Elle avait déjà été détectée dans le cerveau, le foie et le placenta. Mais jusqu’à présent, on ne savait pas comment il parvenait à se fixer dans le cœur. Cette étude publiée dans Circulation fournit la première preuve claire que P. gingivalis peut pénétrer dans l’oreillette gauche à partir de la gencive, aussi bien dans des modèles animaux que chez l’homme, ce qui indique une voie microbienne possible reliant la parodontite à la fibrillation auriculaire.
“Le lien de cause à effet entre la parodontite et la fibrillation auriculaire est encore inconnu, mais la propagation des bactéries parodontales via la circulation sanguine pourrait relier ces maladies”, a déclaré le premier auteur de l’étude, Shunsuke Miyauchi, professeur assistant à la Graduate School of Biomedical and Health Sciences de HU. Parmi les différentes bactéries parodontales, P. gingivalis est hautement pathogène pour la parodontite et certaines maladies systémiques en dehors de la cavité buccale. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné deux questions centrales : P. gingivalis migre-t-elle de la lésion de parodontite vers l’oreillette gauche ? Et si oui, induit-il la progression de la fibrose auriculaire et de la fibrillation auriculaire ?
Lien entre les maladies gingivales et la fibrillation auriculaire
Pour simuler la manière dont P. gingivalis pourrait s’échapper de la bouche et causer des dommages ailleurs, les chercheurs ont développé un modèle de souris en utilisant la souche agressive W83 de la bactérie. Ils ont divisé des souris mâles âgées de 13 semaines en deux groupes : Dans le premier groupe, la souche a été introduite dans la pulpe dentaire, tandis que l’autre groupe n’a pas été infecté. Chaque groupe a ensuite été divisé en sous-groupes et suivi pendant 12 ou 18 semaines afin de suivre les risques cardiovasculaires d’une exposition prolongée.
La stimulation intracardiaque – une technique de diagnostic des arythmies cardiaques – n’a révélé aucune différence de risque d’AFib entre les souris infectées et non infectées après 12 semaines. Cependant, à la semaine 18, les tests ont montré que les souris exposées à la bactérie étaient six fois plus susceptibles de développer des arythmies cardiaques, avec un taux d’inductibilité de l’AFib de 30 %, contre seulement 5 % dans le groupe témoin.
Pour vérifier si leur modèle reproduisait fidèlement la parodontite, les chercheurs ont examiné les lésions de la mâchoire et en ont trouvé des signes évidents. Ils ont constaté une putréfaction de la pulpe dentaire causée par P. gingivalis et des micro-abcès. Mais ce n’est pas tout. Ils ont également découvert la bactérie dans l’oreillette gauche du cœur, où les tissus infectés étaient devenus raides et fibreux. En utilisant l’amplification isotherme à médiation de boucle pour détecter des signatures génétiques spécifiques, l’équipe a confirmé que la souche de P. gingivalis qu’ils avaient introduite était présente dans le cœur. En revanche, les souris non infectées avaient des dents saines et aucune trace de la bactérie dans les échantillons de tissu cardiaque.
Douze semaines après l’infection, les souris exposées à P. gingivalis présentaient déjà plus de cicatrices cardiaques que leurs congénères non infectées. Après 18 semaines, les cicatrices avaient augmenté de 21,9% chez les souris infectées, contre 16,3% dans le groupe témoin, probablement en raison de l’âge. Cela suggère que P. gingivalis ne provoque pas seulement des lésions cardiaques précoces, mais qu’elle les accélère au fil du temps. Et ce lien inquiétant n’a pas été observé uniquement chez les souris. Dans une étude séparée sur l’homme, les chercheurs ont analysé les tissus du ventricule gauche de 68 patients atteints de fibrillation auriculaire et ayant subi une opération cardiaque. P. gingivalis y a également été retrouvée, et en plus grande quantité chez des personnes souffrant d’une grave maladie des gencives.
Amélioration des soins cardiovasculaires
Des études antérieures ont montré que P. gingivalis peut pénétrer dans les cellules hôtes et échapper à la destruction par les autophagosomes, les éboueurs de cellules. Cette capacité à se cacher dans les cellules suggère qu’il peut ainsi échapper aux défenses immunitaires et déclencher juste assez d’inflammation pour causer des dommages sans être éliminé. Les souris infectées ont montré une augmentation de la galectine-3, un biomarqueur de la fibrose, et une expression plus élevée de Tgfb1, un gène associé à l’inflammation et à la formation de cicatrices. Les résultats suggèrent que le brossage des dents, le passage du fil dentaire et les visites régulières chez le dentiste pourraient non seulement favoriser l’hygiène buccale, mais aussi contribuer à la protection du cœur. Des gencives saines pourraient barrer la route à une infection par P. gingivalis.
L’équipe travaille maintenant à renforcer la collaboration interdisciplinaire entre les médecins et les dentistes dans la préfecture d’Hiroshima afin d’améliorer les soins cardiovasculaires. “La prochaine étape consistera à étudier les mécanismes spécifiques par lesquels P. gingivalis affecte les cardiomyocytes auriculaires”, explique Miyauchi. En outre, les chercheurs se concentrent actuellement sur la mise en place d’un système médical et dentaire coopératif dans la préfecture d’Hiroshima pour le traitement des maladies cardiovasculaires, y compris la fibrillation auriculaire, et souhaitent étendre cette initiative à l’ensemble du Japon à l’avenir.